Je donne les principales, qui peuvent toucher les chiens / chats …
[align=center]Les autres mycotoxines[/align]
[align=center]Les toxines de Claviceps[/align]La « maladie de l’ergot » ou « ergotisme », est plus spécifiquement lié à l’ingestion d’ergot du seigle
(C. purpurea). Celui-ci est connu pour être responsable des « feux de Saint Antoine » ou « mal des
ardents » observés chez l’Homme surtout du 8ème au 16ème siècle en Europe où cette affection
provoqua la mort de centaines de milliers de personnes. Les temps ont changé ensuite et les animaux
sont aujourd’hui les principales victimes de l’ergot. Les symptômes mais aussi les impacts de cette
affection sont variables selon l’espèce de Claviceps contaminant la denrée consommée. Les espèces
les plus fréquemment rencontrées sont : Claviceps purpurea, Claviceps paspali et Claviceps africana.
Effets sur la santé animale
Selon les espèces animales, l’importance des effets est variable, quelle que soit l’espèce de
Claviceps. Une diminution de la prise alimentaire associée à une réduction de gain de poids corporel
sont les symptômes communs. Les porcins, ovins, bovins et caprins sont les plus exposés mais les
volailles, les chevaux, voire les carnivores domestiques peuvent être affectés
Même les carnivores domestiques peuvent être concernés. Brosig (1993) rapporte un cas d’ergotisme
chez un chat ayant mâché des graminées (Ray grass anglais) contaminées par C. purpurea. Ce chat
a présenté un syndrome gangreneux (queue, nez). Après euthanasie, l’autopsie a révélé la présence
d’un sclérote resté coincé entre les prémolaires.
[align=center]La citrinine[/align]La citrinine a été décrite pour la première fois en 1931 (Phillips et al., 1980). Cette mycotoxine,
produite par différentes espèces de Penicillium (P. citrinum, P. verrucosum coproducteur d’OTA
associée et P. expansum coproducteur de patuline associée) et d’Aspergillus (A. terreus, A. carneus,
A. niveus) est susceptible de contaminer certaines denrées alimentaires. Elle a été retrouvée dans du
maïs, du riz, de l’orge, de l’avoine, du seigle, du blé, des noix, des arachides, des graines de
tournesol, des fruits secs, du jus de pomme, des produits secs de salaisonnerie et du fromage (IARC
monographs, 1986).
Propriétés toxicologiques de la citrinine
L’organe cible de la citrinine est le rein. Toutefois, lors d’exposition à des taux élevés, des lésions
hépatiques sous forme d’infiltration lipidique ont été observées (Braunberg et al., 1994a).
Toxicité aiguë :
La citrinine est néphrotoxique chez toutes les espèces animales mais sa toxicité aiguë varie en
fonction de l’espèce testée : la DL50 par voie orale chez le rat est de 50 mg/kg pc, chez le canard de
57 mg/kg pc, chez le poulet de 95 mg/kg pc et chez le lapin de 134 mg/kg pc. L’examen nécropsique
faisant suite à l’administration de doses létales de citrinine à des lapins, des cobayes, des rats et des
porcs révèle une augmentation du volume des reins et une nécrose tubulaire. Ces effets dépendent
de la dose et de la durée d’exposition (Betina, 1984).
Une mortalité voisine de 30% avait également été rapportée au cours de l’étude de toxicocinétique de
Phillips et al. (1979) lors d’administration de 50 mg/kg pc de citrinine par voie intra-péritonéale à des
rats. Parmi les survivants, après un délai de 4 jours, deux groupes ont pu être identifiés. Certains
étaient atteints de protéinurie et de glucosurie tandis que pour d’autres les effets néphrotoxiques de la
citrinine avaient cessé dans ce même laps de temps (Phillips et al., 1979). On peut ainsi supposer que
la sensibilité individuelle joue un rôle dans l’importance des effets toxiques de la citrinine.
Néphrotoxicité :
Chez le chien de race Beagle, une dose de citrinine de 10 mg/kg pc entraîne des lésions rénales au
niveau des tubules proximaux et distaux. Chez le rat, l’administration d’une dose de citrinine de 50
mg/kg pc induit des dommages au niveau des cellules épithéliales des tubules proximaux.
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Ces dommages des tubules proximaux se traduisent par une disparition de la bordure en brosse, une
raréfaction cytoplasmique, une condensation mitochondriale ainsi qu’une azotémie, une acidose, une
hypokaliémie, une glycosurie, une augmentation de la créatinine sérique et une diminution de sa
clairance chez le lapin pour des doses de 67 et 130 mg/kg p.c. (Pfohl Leszkowicz et al., 2002).
Une diminution de la clairance de l’inuline a également été mise en évidence chez des rats ayant reçu
5 et 50 mg/kg pc de citrinine par voie intra-péritonéale (Phillips et al., 1980).
Effets sur la santé humaine (données épidémiologiques)Aucune indication n’est disponible en ce qui concerne les effets de la citrinine chez l’Homme.
Toutefois, la citrinine pourrait être impliquée au même titre que l’OTA dans la néphropathie
endémique des Balkans (NE:cool:.
[align=center]Les toxines d’Alternaria[/align]
Les moisissures du genre Alternaria ont une répartition mondiale aussi bien dans les cultures que
dans le sol et les déchets alimentaires ménagers (Visconti et al., 1994). Bien que les spores de ces
moisissures soient connues pour être fortement allergisantes lors de leur inhalation (Downs et al.,
2001), ce chapitre se limitera aux toxines d’Alternaria pouvant avoir un impact sur la santé humaine et
animale par ingestion.
Alternaria alternata et Alternaria solani sont les champignons les plus fréquemment retrouvés dans les
denrées alimentaires contaminées par les toxines d’Alternaria Les mycotoxines produites sont
principalement : alternariol, alternariol méthyl ether, acide ténuazonique, altenuène, altertoxines (1 à 3
avec prédominance de l’altertoxine 1 dans les aliments) et quelques toxines particulières à Alternaria
alternata f. sp. lycopersici (toxines AAL).
Il est important de mentionner d’emblée que la présence de ces toxines dans les aliments est très
faible : l’exposition de l’homme et des animaux est donc limitée. Toutefois, les études toxicologiques
expérimentales prouvent la toxicité de certaines d’entre elles, certains travaux suggérant leur
implication dans le cancer de l’oesophage en Chine et dans une maladie hématologique en Afrique,
l’Onyalai.
Facteurs favorisant le développement
Les fruits et les légumes sont susceptibles d’être contaminés par Alternaria aussi bien au champ
qu’après la récolte : il s’agit surtout des produits dérivés de la pomme et la tomate, mais la moisissure
a également été identifiée sur des graines de tournesol, olive et colza. Alternaria se développe
beaucoup plus facilement sur les fruits abîmés ou lors d’un stress dû au froid par exemple. Sur les
tomates contaminées par A. alternata, on retrouve majoritairement de l’AOH et de l’AME (Da Motta et
al., 2001).
Toxicité aiguë :
L’injection intra-péritonéale d’extraits bruts purifiés d’Alternaria à 300 mg/kg est létale chez la souris.
Cette dose est également létale lors de l’administration par voie orale à des rats (Harvan et al., 1976).
Toxicité sub-aiguë :
Aucun signe de toxicité n’a été mis en évidence chez le rat ou chez le poulet à qui l’on a administré de
l’AME, AOH et ALT pendant 21 jours aux doses respectives de 24, 39 et 10 mg/kg pc. L’absence de
toxicité de l’AME chez le poulet a été confirmée dans une étude de Griffin et al. (1983) après
administration de toxine pure dans la nourriture à des doses allant jusqu’à 100 mg/kg pendant 4
semaines.
Des chiens ayant reçu chaque jour 10 mg/kg d’acide ténuazonique par voie orale sont morts 8 à 9
jours après le début de l’étude (Visconti et al., 1994).
Effets sur la santé animale
Très peu de cas de mycotoxicose naturelle dus aux toxines d’Alternaria ont été rapportés.
Cependant en 1997, elles ont été suspectées d’être la cause de « locoïsme» chez un troupeau de
bovins au Mexique. Peu de données sont disponibles sur ce cas (Braun et al., 1997).
L’administration de nourriture artificiellement contaminée par 100 mg d’AME par kg pendant 4
semaines à des poulets âgés de 1 jour n’a eu aucune conséquence zootechnique (Griffin et al., 1983).
[align=center]Les toxines trémorgènes d’Aspergillus et de Penicillium[/align]
Chez le chien
Le penitrem A et la roquefortine sont le plus souvent incriminés. La sensibilité de l’espèce canine à la
toxicité aiguë du Penitrem A est connue depuis de nombreuses années. En l’absence de traitement,
une dose de 0,5 mg/kg pc est mortelle en quelques heures (Hayes et al., 1976), et les nombreux cas
d’intoxication naturelle décrits dans la littérature soulignent la fréquence élevée de l’exposition (liée au
comportement détritivore) et la particulière sensibilité des chiens à cette toxine.
La première description (Arp et Richard, 1979 ; Richard et Arp, 1979), se réfère au cas de deux
jeunes chiens (âgés de 3 mois et un an) ayant consommé du fromage frais, qui après avoir été
conservé trop longuement au réfrigérateur, et jeté (car moisi), fut récupéré dans la poubelle par les
deux chiens puis consommé par eux. S’en sont suivis des vomissements et d’un syndrome
neurologique avec tremblements et crise convulsive.
La seconde description se réfère à un cas d’intoxication faisant suite à la consommation de noix
moisies (car laissées sur le sol tout l’hiver après la récolte et envahies de moisissures) (Richard et al.,
1981). Les mêmes désordres neurologiques sont observés. Dans ces 2 observations initiales faites
aux Etats-Unis, la moisissure responsable (Penicillium crustosum) et la toxine (penitrem A) ont été
identifiées mais aucune quantification de cette dernière n’a pu être réalisée.
Un troisième cas a été rapporté (en Australie) chez un jeune chien ayant consommé un petit pain
moisi (Hocking et al., 1988). Le même tableau clinique de type convulsif est observé. Une
concentration de 35 μg/g de penitrem A y a été retrouvée dans le reliquat de pain, mais pas de
verruculogène. La quantité globale de penitrem A consommée par ce chien a été estimée à 3,5 mg
soit environ 175 μg/kg p.c. La consommation d’un fromage à pâte bleue altéré a également conduit à
un tableau clinique voisin (tremblements, spasmes tétaniformes, opisthotonos) associé à la présence
de roquefortine (Puls et Ladyman, 1988). Un cas faisant suite à la consommation de riz contaminé par Penicillium crustosum a été rapporté
chez deux chiens en Afrique du Sud en 2002. L’analyse de cet aliment a révélé la présence de 2,6
μg/g de penitrem A et 34 μg/g de roquefortine. Le riz incriminé était resté durant un temps indéterminé
dans un réfrigérateur et était couvert de moisissures gris-vert. Les deux chiens intoxiqués ont
développé des signes caractéristiques peu de temps après l’ingestion : vomissements, salivation,
tremblements, ataxie. Cependant aucune quantification précise de la quantité de mycotoxine
effectivement consommée par chaque animal n’a pu être réalisée (Naudé et al., 2002).
Un cas d’intoxication concernant 4 chiens provenant d’un même foyer a été observé aux Etats-Unis.
Un tableau clinique dominé par des manifestations convulsives a été décrit suite à la consommation
de déchets ménagers altérés. Le diagnostic a été confirmé par l’analyse du contenu stomacal d’un
des chiens. Du penitrem A ainsi que de la roquefortine C ont pu être identifiés (Boysen et al., 2002).
Un cas d’intoxication assez similaire (avec polypnée, tachycardie et ataxie) a été décrit au Canada
(Walter, 2002).
Young et al. (2003) ont décrit l’intoxication de 2 chiens ayant consommé des aliments trouvés dans
les ordures ménagères et contenant de la roquefortine et du penitrem A. Suite à l’ingestion, les chiens
ont développé des tremblements musculaires et des crises d’épilepsie. La roquefortine C a été
retrouvée majoritairement dans le fromage frais (37 μg/g et seulement 3,5 μg/g de penitrem A)
consommé par le premier chien et seul le penitrem A a été retrouvé dans les macaronis et le fromage
(20 à 50 μg/g) consommés par le second. Les signes cliniques d’intoxication ont régressé en 24 à 48
heures.
En définitive, du fait de leur comportement détritivore, c’est-à-dire de consommateurs occasionnels de
denrées alimentaires familiales altérées et éliminées sans précaution, de déchets ou de restes
alimentaires laissés à disposition, les carnivores domestiques, et notamment le chien, sont
particulièrement exposés au risque lié à la présence de ces mycotoxines. Le syndrome convulsif qui
domine le tableau clinique rétrocède facilement en moins de 48h à la suite d’un traitement sédatif
(pentobarbital) mis en place précocement, associé à un éventuel lavage d’estomac et à une
fluidothérapie.
[align=center]Les stachybotryotoxines[/align]
Stachybotrys chartarum est un champignon saprophyte qui se développe sur les matériaux riches en
cellulose tels que les ensilages, le foin et surtout la paille mal stockés. Cette dernière source est
d’ailleurs responsable de la plupart des stachybotryotoxicoses animales. La moisissure a été
également identifiée sur orge, blé, canne à sucre, pois, coton et ray grass.
Toutes les espèces animales peuvent être atteintes de stachybotryotoxicose : des cas ont été
rapportés surtout chez les chevaux, mais néanmoins chez les moutons, les porcs, les daims, les
chèvres et les vaches. Le cheval est l’espèce la plus sensible à la maladie et c’est également la plus
fréquemment touchée : l’ingestion de 200 g à 1 kg de paille naturellement contaminée provoque la
mort d’un cheval en 17 heures, tandis que la dose létale pour les bovins est trois fois supérieure, la
mort survenant dans les 17 jours (Forgacs et al., 1958). Les bovins semblent plus résistants que les
autres espèces aux effets des toxines (Forgacs et al., 1958). C’est en juillet 1975, en France, au parc
zoologique de Paris, que le premier cas aigu de stachybotryotoxicose en Europe de l’Ouest a été
rapporté chez 52 daims ayant consommé de la paille contaminée : 28 d’entre eux périrent (Le Bars et
al., 1977).
La stachybotryotoxicose équine est décrite comme étant une maladie saisonnière, existant sous deux
formes : typique et atypique.
La forme typique s’observe lors de l’ingestion prolongée de faibles quantités d’aliments contaminés.
Elle évolue en trois stades, précédés d’une phase asymptomatique durant laquelle les performances
des animaux sont réduites. Le stade asymptomatique est parfois accompagné d’une hyperesthésie,
de rhinite avec légère conjonctivite et des squames sur les lèvres. Le premier stade clinique dure 8 à
30 jours ; la gorge, le nez et la muqueuse buccale montrent les premiers signes de nécrose et
d’ulcération. Si rien n’est fait, le second stade de la maladie s’installe et dure 15 à 20 jours. Il se
caractérise par le développement progressif d’une leucopénie et d’une thrombopénie, avec diminution
des facteurs de coagulation. Des lésions nécrotiques sont fréquemment observées au niveau des
membranes des muqueuses orales. Enfin, la troisième et dernière phase dure 1 à 6 jours et se
termine la plupart du temps par la mort de l’animal. Cette phase se caractérise par une forte fièvre,
des diarrhées fréquentes, une agranulocytose. La mort survient par surinfection bactérienne. On
constate une dégénérescence hépatique, rénale et myocardique, ainsi qu’une atrophie des organes
lymphoïdes avec hypoplasie médullaire (Drobotko et al., 1945).
La forme atypique, suraiguë, s’observe après ingestion de fourrages fortement contaminés et peut
durer de 1 à 3 jours. Cette forme se caractérise par un dysfonctionnement nerveux dont les
symptômes apparaissent dans les 10 heures suivant l’ingestion : hyper irritabilité, perte des réflexes,
tremblements. Cela conduit rapidement à un état de choc, puis le plus souvent à la mort de l’animal
(Forgacs et al., 1958). Dans les cas d’intoxications les plus graves, les animaux peuvent mourir dans les 15 heures après l’ingestion suite à une défaillance cardiaque, sans présenter les symptômes
caractéristiques précédemment décrits. A titre d’exemple, en novembre 1991, au Maroc, plus de 200
équins (chevaux, ânes, mules) ont trouvé la mort suite à un cas de stachybotryotoxicose aiguë
(Tantaoui-Elaraki et al., 1994).
Toutefois, la maladie n’est pas irréversible : si elle est diagnostiquée à temps, les animaux guérissent
en quelques jours après le retrait de l’aliment incriminé sans séquelle apparente (Forgacs et al.,
1958 ; Le Bars et al., 1977). Ainsi, la prophylaxie passe par le contrôle des conditions de stockage des
pailles et des aliments.
Chez les autres espèces animales, les signes cliniques sont similaires.
Une hypotonie du rumen et des diarrhées sont décrites chez les ovins et les bovins. Aucune baisse
significative de la production laitière chez les bovins et les ovins et de la laine chez les ovins n’est à
déplorer.
Chez les porcins, des cas rapportés font aussi état d’avortements. Le taux de mortalité est élevé chez
les porcelets : il peut atteindre 65 % (Wyllie et al., 1978).